研究综述:多分子可以关闭COVID-19和更多

研究

每周都有发表了大量的科学研究。下面就来看看一些更有趣的的。

多个分子IDed关闭SARS-COV-2聚合酶反应

在研究人员哥伦比亚工程美国威斯康星大学麦迪逊分校确定分子的文库,可以关闭在SARS-CoV的-2病毒引起COVID-19聚合酶反应。该病毒利用聚合酶复制被感染的人体细胞内的基因组。停止那些聚合酶反应会阻止病毒的生长。他们确定用于治疗其它病毒感染,包括艾滋病毒,巨细胞病毒,和乙型肝炎的研究分子的五发表在期刊抗病毒研究

“在我们来帮助解决这一全球紧急努力,我们非常希望,分子结构和化学特性我们发现,在相关性与它们的抑制活性的SARS-COV-2聚合酶,可以用来为指导,以设计和合成用于COVID-19疗法开发新的化合物,”说景悦居工程的鲁本 - 彼得·G. Viele教授在哥伦比亚大学。“我们是慷慨的研究支持,使我们能够在这个项目上进展迅速,万分感谢。我也为我们的合作研究联盟的每个成员做出的突出贡献表示感谢。”

在早期的研究中,他们发现丙型肝炎药物索非布韦的活跃三磷酸(Gilead Sciences公司Solvadi)及其衍生物有可能抑制病毒聚合酶。然后,他们测试了其他四个核苷酸类似物,活性三磷酸形式的HIV药物阿洛夫定,齐多夫定,替诺福韦艾拉酚胺和恩曲他滨,所有不同层次活动的抑制病毒的聚合酶。然后,他们分析了11种化合物,缩小他们下到六只显示聚合酶反应的中间终止,两块显示延迟的终止,以及三个未终止聚合酶。五个类似物的前药是西多福韦,阿巴卡韦,缬更昔洛韦/更昔洛韦,Stuvadine和Entacavir。

COVID-19突变导致10倍传染性

在研究人员斯克里普斯研究所发现该菌株的传播如此迅速在欧洲和美国已经突变S“秒杀”的蛋白质,它使大约10倍于最初在亚洲确定的应变更具传染性。这项研究是在网上公布bioRxiv并且尚未经过同行审查。

突变没有出现使任何病毒更致命的比现在,但它似乎使它显著更具传染性。中国的原始菌株配成D614,而一个五月在英国,意大利发现和北美被称为G614。在S“秒杀”蛋白质是病毒表面发现,用来获得进入细胞,像在锁的钥匙。但原始菌株,D614,经常断绝,当它试图绑定到ACE2受体在人的呼吸道。突变版本,G614,不易折断,使其能够更容易地做它的方式进入细胞。

微生物信息抗霍乱

该微生物是生活在和对身体的微生物万亿美元。人们日益发现对多种疾病的作用,而不仅仅是那些胃肠道。霍乱是一种可能致命的疾病,导致一种极端类型水样腹泻。在研究人员加州大学河滨分校确定了具体的肠道出现,使人们对霍乱,其全球影响多达400万人抗药性的细菌。细菌是Blautia obeum,这似乎停用霍乱病菌的致病机制。

电位治疗再生心脏组织

在研究人员赫尔辛基大学,与心血管疾病国家重点实验室阜外心血管病医院在北京,调查人工心肌梗塞的小鼠模型,以确定是否组织工程方法将刺激心肌再生工作。他们发现从心肌,其中216是在室间隔一个“subtransplant”区表示正下方的心耳micrograft(AAM)修补程序1005克的蛋白质。这似乎既保护心脏的泵血功能和改进功能的恢复。

SARS-COV-2有能力感染心肌细胞

研究了锡安山医学中心发现即SARS-COV-2,导致COVID-19的病毒,具有直接感染心脏细胞,至少在实验室测试的能力。许多COVID-19例患者做心脏经验的问题,这可能会预先现有的条件下,炎症,缺氧,或亢进血液凝固有关。但研究还发现,培养物中的病毒感染人类干细胞衍生的心脏细胞,改变了他们的基因表达谱。这表明细胞在试图对抗病毒激活固有细胞防御机制。

“这种病毒的流行主要是由呼吸道症状定义,但也有心脏并发症,包括心律失常,心脏衰竭和病毒性心肌炎,”说克莱夫·斯文森共同对应和研究的资深作者,和生物医学科学和医学的再生医学研究所所长,教授。“虽然这可能是响应病毒大量炎症的结果,我们的数据表明,心脏也可能直接受COVID-19的病毒。”

如何COVID-19导致血块

一个COVID-19的许多令人费解的方面之一是风险,在一些患者中,甚至年轻的患者,不寻常的血液凝固,可导致心脏发作和中风的。在研究人员犹他州卫生大学确定一个COVID-19感染期间产生的炎性蛋白质会改变血小板的功能,这增加了它们形成血液凝块的可能性。这项研究发表在血液血液学杂志的美国社会。

“我们的发现增加了一个重要的一块拼图,我们称之为COVID-19,”说罗伯特·A·坎贝尔,该研究的资深作者,并在犹他健康的大学内科医学系的助理教授。“我们发现,炎症和全身的变化,由于感染,是影响血小板如何运作,导致他们聚集更快,这可以解释为什么我们看到COVID患者血液凝块的数量增加。”

利用不同的基因分析,科学家们发现,SARS-COV-2似乎触发血小板的遗传变化。该COVID-19的血小板在实验室测试中聚集更快速,变化显著影响血小板如何互动与免疫系统。这也就造成了呼吸道,造成更严重的肺损伤的炎症。什么也是不寻常的是,他们没有看到病毒在大多数的血小板,这表明该病毒间接地促进这些基因的改变,可能由炎症影响巨核细胞,其产生血小板的方式。在试管研究,至少,阿司匹林似乎防止多动症。

“有遗传过程,我们可以针对这将防止血小板被收取费用,”坎贝尔说。“如果我们能弄清楚如何COVID-19与巨核细胞或血小板的相互作用,那么我们也许能够阻止互动和降低开发血块的人的风险。”

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